病情分析:
成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,
意见建议:
对于这种疾病的治疗,就是积极治疗原发疾病,对症治疗.
专家科普
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医患问答
更多成人呼吸窘迫综合征应该如何预防，成人呼...
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进步发展和重要脏器损伤。 ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的败血症得不到控制则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭，持续1周以上，病死率可高达98.%经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmh20)治疗后，PaO2明显上升预后较好.ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低、20%运动时PaO2下降。
2013-06-27
成人呼吸窘迫综合征是怎么回事？...
成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。
2013-07-23
成人呼吸窘迫综合征的治疗方法...
(一)治疗原发疾病 消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 (二)吸氧与呼气末正压呼吸 ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。 呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。 (三)维持液体平衡，控制肺水肿 如适当限制入水量、利尿等。 (四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性 针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。
2013-07-23
