一般同时存在一种或多种高危因素，最常见的病因有肺部感染、败血症、休克，及心肺复苏后创伤、烧伤、误吸，还有吸入有害气体、中毒、溺水。另外血液系统疾病大量的输血、体外循环、结缔组织病、气管移植、代谢性疾病也可以引起小儿急性呼吸窘迫综合征。新生儿的急性呼吸窘迫综合征，主要是由于早产儿肺发育不好，表面活性物质缺乏或不足引起的。
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医患问答
更多成人呼吸窘迫综合征是怎么回事？...
成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。
2013-07-23
急性呼吸窘迫综合征临床表现有哪些？ ...
期表现为呼吸频率加快，气促，肺部无异常体征或吸气时少量湿罗音，X线显示肺纹理增多模糊，Pa02和PaC02偏低。随着病情进展，出现呼吸窘迫，吸气费力，紫绀，烦躁不安，X线显示双肺广泛间质浸润，Pa02明显降低以及PaO2降低。如病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，X线显示肺部浸润阴影大片融合，并出现混合性酸中毒，心脏停搏和多器官衰竭。
2013-06-28
成人呼吸窘迫综合征的治疗方法...
(一)治疗原发疾病 消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 (二)吸氧与呼气末正压呼吸 ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。 呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。 (三)维持液体平衡，控制肺水肿 如适当限制入水量、利尿等。 (四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性 针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。
2013-07-23
