急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。以肺泡毛细血管损伤为主要表现,属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,故提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。
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更多急性呼吸窘迫综合征临床表现有哪些? ...
期表现为呼吸频率加快,气促,肺部无异常体征或吸气时少量湿罗音,X线显示肺纹理增多模糊,Pa02和PaC02偏低。随着病情进展,出现呼吸窘迫,吸气费力,紫绀,烦躁不安,X线显示双肺广泛间质浸润,Pa02明显降低以及PaO2降低。如病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,X线显示肺部浸润阴影大片融合,并出现混合性酸中毒,心脏停搏和多器官衰竭。
成人呼吸窘迫综合征是怎么回事?...
成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同,临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以“成人”,以示区别。本病起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其病死率高达50%以上(25%-90%),常死于多脏器功能衰竭。
成人呼吸窘迫综合征的治疗方法...
(一)治疗原发疾病 消除ARDS的原因,如抗感染、抗休克治疗等。 (二)吸氧与呼气末正压呼吸 ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流,所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2,但吸入氧浓度在60%以上2~3天就可能引起氧中毒,反而加重ARDS。 呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压,可将原来萎陷的气道和肺泡张开,恢复其气体交换功能,从而减少肺内分流,提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏,使心输出量减少,导致循环性缺氧。 (三)维持液体平衡,控制肺水肿 如适当限制入水量、利尿等。 (四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性 针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制,采用相应的药物进行发病学治疗,有的已取得一定疗效,有的还处于实验阶段。曾试用的药物有:抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60,257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。
急性胰腺炎为什么会引起急性呼吸窘迫综合...
建议:你好,急性呼吸窘迫综合征是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化。急性胰腺炎不会引起急性呼吸窘迫综合症。
成人呼吸窘迫综合征应该做哪些检查...
早期体征可无异常,或仅闻双肺干啰音、哮鸣音,后期可闻及水泡音,或管状呼吸音。 X线胸片早期可无异常,或呈轻度是间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状,以至融合成大片状浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。
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